CORDARONE 20CPS 200MG Produttore: SIGMATAU IND.FARM.RIUNITE SPA

CATEGORIA FARMACOTERAPEUTICA

Antiaritmico, classe III.

INDICAZIONI

Terapia e prevenzione di gravi disturbi del ritmo resistenti alle altre terapie specifiche: tachicardie sopraventricolari (parossistiche e non parossistiche), extrasistoli atriali, flutter e fibrillazione atriale. Tachicardie parossistiche sopraventricolari reciprocanti come in corso di Sindrome di Wolff-Parkinson-White. Extrasistoli e tachicardieventricolari.Trattamento profilattico delle crisi di angina pectoris.

CONTROINDICAZIONI/EFF.SECONDAR

Ipersensibilita' al principio attivo (amiodarone), allo iodio o ad uno qualsiasi degli eccipienti. Bradicardie sinusali; blocco senoatriale; disturbi gravi di conduzione, senza elettrostimolatore (blocchi atrio-ventricolari gravi, blocchi bi- o trifascicolari); malattia del nododel seno senza elettrostimolatore (rischio di arresto sinusale); associazione con farmaci in grado di determinare "torsade de pointes". Distiroidismi o antecedenti tiroidei. Nei casi dubbi (antecedenti incerti, anamnesi familiare di disturbi della tiroide) fare un esame della funzionalita'tiroidea prima del trattamento. Gravidanza, a meno di casi eccezionali. Allattamento.

POSOLOGIA

L'amiodarone ha peculiari caratteristiche farmacologiche (assorbimento orale del 50%, estesa distribuzione tissutale, lenta eliminazione, ritardata risposta terapeutica per via orale) ampiamente variabili da individuo ad individuo; per questo la via di somministrazione, il dosaggio iniziale e quello di mantenimento debbono essere valutati caso percaso, adattandoli alla gravita' dell'affezione e alla risposta clinica. I dosaggi raccomandati sono: TRATTAMENTO DEI DISTURBI DEL RITMO: Ildosaggio medio iniziale consigliato (dose di carico) e' di 600 mg al giorno fino ad ottenere una buona risposta terapeutica, in media entrodue settimane. Successivamente la dose puo' essere gradualmente ridotta fino a stabilire la dose di mantenimento abitualmente compresa tra 100-400 mg al giorno. Quando sia difficile stabilire una soddisfacentedose giornaliera di mantenimento, si puo' ricorrere ad una terapia discontinua (2/3 settimane al mese o 5 giorni a settimana). TRATTAMENTO PROFILATTICO DELLE CRISI DI ANGOR: attacco: 600 mg al giorno per circa7 giorni; MANTENIMENTO: 100-400 mg al giorno o in maniera discontinua(5 giorni a settimana o 2/3 settimane al mese).

INTERAZIONI

Non somministrare con farmaci disperdenti potassio, antiaritmici dellaclasse 1A, altri antiaritmici (chinidina, procainamide, disopiramide,flecainide), farmaci beta-bloccanti, calcioantagonisti ( verapamil,diltiazem, bepridil), farmaci che inducono ipokaliemia (certi diureti-ci e lassativi), farmaci IMAO.In caso di concomitante somministrazione di digossina o di anticoagu-lanti orali, l'associazione e' consentita procedendo ad un aggiusta-mento posologico di tali farmaci, controllando frequentemente il tempodi protrombina e l'ECG.

EFFETTI INDESIDERATI

CARDIACI. Bradicardia, che e' generalmente moderata e dose-dipendente. In alcuni casi (disfunzioni del nodo sinusale, pazienti anziani) sono stati riportati bradicardia marcata o, eccezionalmente, arresto sinusale. Si sono manifestati casi rari di disturbi della conduzione (blocco seno-atriale, blocco A-V di vario grado). Sono stati riportati casidi insorgenza o di peggioramento dell'aritmia, seguiti a volte da arresto cardiaco; sulla base delle conoscenze attuali, non e' possibile differenziare cio' che e' dovuto al farmaco da cio' che puo' essere correlato alle condizioni cardiache di base o da cio' che puo' essere il risultato di una perdita di efficacia della terapia. Questi effetti vengono riportati piu' raramente che con la maggior parte degli altri farmaci antiaritmici e generalmente si presentano nel caso di alcune interazioni con altri farmaci o di disturbi elettrolitici. OFTALMOLOGICI.Sono generalmente presenti microdepositi corneali, ma sono limitati all'area sotto la pupilla e non richiedono l'interruzione del trattamento. Eccezionalmente possono accompagnarsi alla percezione di aloni colorati in una luce abbagliante o a visione offuscata. I microdepositi corneali sono costituiti da depositi lipidici complessi e sono reversibili dopo sospensione del trattamento. E' stato osservato qualche caso di neuropatia/nevrite ottica. Attualmente non e' stato formalmente stabilito il rapporto con amiodarone. Poiche' la neuropatia ottica puo' progredire a cecita', si raccomanda un esame oftalmologico completo, che comprende la fondoscopia, qualora la visione si presenti offuscata odiminuita. La comparsa di neuropatia e/o neurite ottica richiede una rivalutazione della terapia con amiodarone. DERMATOLOGICI. Fotosensibilizzazione: i pazienti devono essere informati che durante la terapia devono evitare di esporsi al sole (e ai raggi UV). In corso di radioterapia possono presentarsi casi di eritema. Sono stati riportati rash cutanei, generalmente non specifici, che includono casi eccezionali di dermatite esfoliativa, la cui relazione con il farmaco non e' stata formalmente stabilita. In caso di trattamento prolungato con dosaggi giornalieri elevati possono presentarsi pigmentazioni di colore bluastro o grigio ardesia; tali pigmentazioni scompaiono lentamente dopo l'interruzione del trattamento. TIROIDEI. In relazione alla struttura chimica dell'amiodarone, sono solite presentarsi isolate alterazioni biochimiche (aumento del T4, mentre il T3 e' normale o leggermente diminuito). In tali casi e in assenza di qualsiasi manifestazione clinica di disfunzione tiroidea, il trattamento non deve essere interrotto. Ipotiroidismo: i seguenti segni clinici, generalmente lievi, devono portare aduna diagnosi di ipotiroidismo: aumento di peso, attivita' ridotta, bradicardia eccessiva in relazione all'effetto atteso dell'amiodarone. Tale diagnosi e' supportata da un chiaro aumento nel siero di TSH ultrasensibile. In genere si ottiene l'eutiroidismo entro 1-3 mesi dall'interruzione del trattamento. In situazioni di pericolo di vita, e' possibile proseguire la terapia con amiodarone, in associazione a L-tiroxina. Il dosaggio di L-tiroxina deve essere stabilito in base ai livelli di TSH. Ipertiroidismo: puo' presentarsi durante il trattamento e finoa parecchi mesi dopo la sua interruzione. I seguenti segni clinici, generalmente lievi, devono portare ad una diagnosi di ipertiroidismo: perdita di peso, insorgenza di aritmia, angina, insufficienza cardiaca congestizia. Tale diagnosi e' supportata da una chiara diminuzione nelsiero di usTSH: in tale caso il trattamento con amiodarone deve essere sospeso. Il ricupero generalmente avviene entro pochi mesi dalla fine del trattamento, mentre la guarigione clinica precede la normalizzazione dei test della funzionalita' tiroidea. I casi gravi, che qualche volta possono essere fatali, richiedono un trattamento terapeutico d'urgenza. Il trattamento deve essere stabilito su base individuale: farmaci antitiroidei che possono non essere sempre efficaci, terapia corticosteroidea, beta-bloccanti. EPATICI. Sono stati riportati, all'iniziodella terapia, aumenti isolati, generalmente moderati (da 1,5 a 3 volte rispetto alla norma) delle transaminasi sieriche; questi aumenti possono regredire con la diminuzione della dose o anche spontaneamente. E' stato anche riportato qualche caso di epatopatia acuta, talvolta fatale, con transaminasi sieriche elevate e/o ittero; in tali casi il trattamento deve essere interrotto. Sono state anche riportate epatopatie croniche (epatiti pseudo-alcooliche, cirrosi). I segni clinici e le alterazioni biologiche possono essere minime (possibile epatomegalia, transaminasi elevate da 1,5 a 5 volte il normale). Si raccomanda quindi durante la terapia un monitoraggio regolare della funzionalita' epatica. Generalmente le anormalita' cliniche e biologiche regrediscono quando si interrompe il trattamento, ma sono stati riportati dei casi fatali. POLMONARI. Si puo' manifestare grave tossicita' polmonare che puo' anche essere fatale, soprattutto se non viene fatta una diagnosi tempestiva. Tale tossicita' comprende alveolite polmonare, polmonite, sintomi asmatici, polmonite lipoide e fibrosi polmonare. La tossicita' polmonare, la tosse e la dispnea possono essere accompagnate da segni radiografici e funzionali di polmonite interstiziale (alterazione delladiffusione alveolo-capillare); l'emergere di questi segni clinici richiede la sospensione della terapia e la somministrazione di farmaci corticosteroidei. Tale sintomatologia puo' manifestarsi anche tardivamente dopo sospensione della terapia: e' quindi richiesto un attento e prolungato monitoraggio del paziente al fine di individuare possibili alterazioni della funzionalita' polmonare. Nei pazienti che manifestano dispnea da sforzo, da sola o associata a un decadimento dello stato generale (affaticamento, diminuzione di peso, febbre) deve essere effettuato un esame radiologico del torace. I disturbi polmonari sono generalmente reversibili dopo una precoce interruzione della terapia con amiodarone. Generalmente i segni clinici si risolvono entro 3-4 settimane, seguiti da un miglioramento piu' lento della funzionalita'polmonare e del quadro radiologico (parecchi mesi). Quindi si deve riconsiderarela terapia con amiodarone e si deve valutare la terapia con i corticosteroidi. E' stato riportato qualche caso di broncospasmo nei pazienticon insufficienza respiratoria grave, e specialmente nei pazienti asmatici. E' stato osservato qualche caso, talvolta fatale, di sindrome da distress respiratorio acuto, in genere immediatamente dopo un intervento chirurgico. NEUROLOGICI. Rari casi di neuropatia periferica sensomotoria e/o miopatia, generalmente reversibile con l'interruzione delfarmaco. Altri: tremore extrapiramidale, atassia cerebellare, eccezionale ipertensione intracranica benigna (pseudo-tumor cerebri), incubi.